Витамин Е (токоферол). Первые сведения о существовании витамина, регулирующего процесс размножения, появились в 1922 г. Однако только в 1936 г. из масла пшеничных зародышей и хлопкового масла были выделены три производных бензопирана, которые оказались витамерами витамина E: α-, β- и γ-токоферолами (от греч. токос — потомство, феро — несу). В 1938 г. α-токоферол был синтезирован:

β-Токоферол отличается тем, что лишен метильной группы в положении 7, а γ-токоферол — в положении 5. В последующее время были выделены еще четыре токоферола, отличающиеся числом и расположением метильных групп в бензольном ядре.

Токоферолы — бесцветные маслянистые жидкости, хорошо растворимые в растительных маслах, спирте, серном и петролейном эфире. Химически они весьма устойчивы; выдерживают нагревание до 100°C с концентрированной НС1 и 170°С на воздухе; разрушаются под действием ультрафиолетовых лучей; оптически активны.

Витамин Е может окисляться до α-токоферилхинона, структура которого очень близка к структуре витаминов K и Q (см. ниже):

Близость химического строения витаминов Е, К и Q обусловливает сходство механизмов их действия в организме.

Долгое время считали, что значение витамина Е исчерпывается лишь его влиянием на процесс размножения, так как при отсутствии или недостатке витамина Е у человека и животных нарушается эмбриогенез (развитие плода в организме матери) и наблюдаются дегенеративные изменения репродуктивных органов. У растений витамины Е способствуют прорастанию пыльцы. Однако более глубокое изучение Е-авитаминоза показало ошибочность такого представления. Е-авитаминоз выражается в нарушении нормального функционирования и структуры многих тканей: развиваются мышечная дистрофия, дегенерация спинного мозга и паралич конечностей, жировое перерождение и т.п., т.е. общее заболевание организма.

Механизм действия витамина Е в организме двоякий. С одной стороны, витамин е — важнейший внутриклеточный агент, предохраняющий от окисления жиры и другие легкоокисляемые соединения, это один из самых сильных природных антиоксидантов, прежде всего липидов. Реагируя с пероксидными радикалами липидов и сами при этом окисляясь, токоферолы обрывают цепи окисления. С другой стороны, витамин Е функционирует как структурный компонент биологических мембран, образуя своим углеводородным радикалом молекулярные комплексы с ненасыщенными высшими жирными кислотами фосфолипидов и стабилизируя (защищая от окисления) мембраны. Так как это обеспечивает нормальное протекание биохимических процессов, то понятны те множественные нарушения функций, которые наблюдаются при Е-авитаминозе. Недавно высказана еще одна точка зрения на механизм действия витамина Е, указывающая на возможность регуляции при его посредстве биосинтеза некоторых ферментов на уровне транскрипции в генетическом аппарате клетки их матричных РНК. Кроме того, есть данные о том, что витамин Е контролирует обмен и функции убихинона и имеет, таким образом, отношение к сопряжению окисления с форфорилированием АДФ.

Источником витамина E для человека являются растительные масла (подсолнечное, кукурузное, хлопковое, соевое, конопляное и др.), салат, капуста и зерновые продукты. Потребность в этом витамине ничтожна, так что E-авитаминозы и гиповитаминозы — явление очень редкое, тем более что витамин E откладывается в организме во многих тканях (главным образом в жировой). Запасы его обеспечивают восполнение убыли даже при полном отсутствии витамина в пище в течение нескольких месяцев.