Еще в 1913 г. немецкий протозоолог В. Йоллос начал многолетнее изучение воздействия на наследственность парамеций действия высокой температуры и мышьяка. Ему удалось установить, что у значительной части популяции ответ на эти воздействия был специфически адаптивным, например вырабатывалась устойчивость к мышьяку, причем индуцированные наследственные изменения (кстати, Йоллос назвал их направленными мутациями) передавались потомству в течение сотен поколений уже после прекращения внешних воздействий. Эта первая серия экспериментов на парамециях дала Йоллосу основание высказать предположение, что и в природе естественные факторы среды оказывают на вызываемые ими мутации направляющее воздействие, благодаря чему они складываются в ортогенетический ряд, аналогичный тем, что известны из палеонтологии.
В 1930 г., сменив объект исследований на дрозофилу, он продолжил поиски ортогенетического механизма изменчивости на генном уровне. Их результатом стало заключение, что сублетальные температурные воздействия индуцируют одни и те же фенотипические изменения – вплоть до массового развития бескрылости. Наблюдавшиеся сначала специфические цитоплазматические изменения переходили в длительные модификации (Jollos, 1934).
Исследования Йоллоса не встретили понимания среди генетиков. В 1934 г. он, как и многие другие ученые, эмигрировал из фашистской Германии, и его публикации прекратились.
Со второй половины 1940-х годов облик американской генетики ощутимо изменился. В дополнение к дрозофиле в практику исследований уверенно входил новый модельный объект – микроорганизмы. В их наследственности выявился ряд сторон, не согласовывавшихся с классической концепцией гена. Складывалась особая бактериальная генетика. Многие биологи обратились к изучению загадочной цитоплазматической наследственности.
Пришло время вспомнить работы Йоллоса. Их возобновил и продолжил американский цитогенетик Трейси Соннеборн. Вскоре последовали первые открытия: возможность путем подбора условий осуществления конъюгации между разными линиями парамеций и обнаружение в цитоплазме некоторых особей генетической частицы каппа, делавшей ее носителей способными убивать других особей, ее не имевших. Перед Соннеборном открылась перспектива установления новой системы детерминации и наследования индуцированных внешними агентами признаков на уровне цитоплазмы. Важным рубежом на этом пути стало введение Г. Винклером понятия плазмагена (Winkler, 1924), названного так по аналогии с ядерными генами. В это сборное понятие Соннеборн включил также пластиды, митохондрии, кинетосомы, каппа-частицы и прочие субмикроскопические единицы, локализованные в цитоплазме. Особенно существенным оказался тот факт, что эти автономные от ядерного аппарата образования обладали геноподобными свойствами – способностями к репликации и мутированию.
Эти данные подтвердил другой американский цитогенетик К. Линдгрен (Lindegren, 1946) с женой. Изучая плазмагены (по Линдгрену, цитогены), он установил, что эти цитоплазматические частицы ответственны за ферментативную адаптацию микроорганизмов, а у дрожжей – за неменделевское расщепление. Первоначально цитогены синтезируются в хромосомах, а затем воспроизводятся в цитоплазме в присутствии субстрата, вызывающего адаптацию, уже независимо от ядерного гена. Данные экспериментов указывали на участие цитогенов в регуляции активности хромосомных генов, а возможно, и в дифференциации соматических клеток в онтогенезе.
К аналогичным выводам пришел также французский цитогенетик А. Буавэн (Boivin, 1947), изучавший направленные мутации у бактерий. Это позволило ему высказать гипотезу, по которой цитоплазматические рибонуклеиновые кислоты контролируют у многоклеточных состав цитоплазмы, а у микроорганизмов выступают носителями приобретенных признаков.
Все эти соображения и толкования, касающиеся участия цитоплазматических носителей наследственности в направленных мутациях и фиксации приобретенных признаков, были не более чем гипотезами, и механизм этих феноменов еще предстояло открыть. На помощь пришла иммунология (см.: Аронова, 2000а).
В начале 1940-х годов австралийский иммунолог Фрэнк Макферлейн Бернет (Burnet, 1941) выдвинул предположение, что антитела формируются не путем копирования антигена, как до того времени думами, но синтезируются ферментами, у которых антигены вызывают специфические адаптивные изменения. Эти адаптивные ферменты самореплицируются в антителе и передают ему специфическую информацию при его размножении. Выросшая популяция специфично адаптированных антител обеспечивает более успешную защиту организма при вторичном заражении. Правда, позднее Бернет совместно с Ф. Феннером (Burnet, Fenner, 1949) в новом варианте теории стал утверждать, что антиген вносит свою специфическую информацию в геном, а антитело уже формируется на этой вторичной матрице.
